El modelo prevaleciente de diferenciación hematopoyética se basó durante años en la estricta separación de progenitores linfoides comunes (CLP, del inglés ‘common lymphoid progenitors’) y progenitores mieloides comunes (CMP, del inglés ‘common myeloid...
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El modelo prevaleciente de diferenciación hematopoyética se basó durante años en la estricta separación de progenitores linfoides comunes (CLP, del inglés ‘common lymphoid progenitors’) y progenitores mieloides comunes (CMP, del inglés ‘common myeloid progenitors’) como primer paso en el compromiso de las HSCs hacia una estirpe celular, resultando en la completa e inmediata segregación de los procesos de linfopoyesis y mielopoyesis. Sin embargo, ese paso crítico parece no ser una simple selección entre los linajes linfoide y mieloide, y las evidencias actuales sustentan una novedosa ruta de desarrollo hematopoyético temprano, en la que LT-HSC que expresan VCAM1 (proteína de adhesión de células vasculares 1) pero no el receptor de tirosina cinasa Flt3 (de ‘fms-like tyrosine kinase-3) generan ST-HSC con actividad progenitora multipotente y fenotipo: VCAM1+ CD34+ Flt3– TpoR+ EpoR+ GCSFR+ IL7Rα- PU.1+ GATA1+ A partir de ellas, el incremento en los niveles de Flt3 marca el
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